Swine influenza (Swine Influenza) H1N1 virus is suspected to result from mexico is already claimed many victims. The distribution is more expansive and already travel to all continents. Modern transportation equipment and the high mobilization of people between countries as well as intercontinental also accelerate the spread of this virus. How this virus can easily infect humans? Is not this virus comes from pigs? In the discussion this time the author will explain the biomolecular mechanisms of human H1N1 virus and its impact on human health.
Before discussing the mechanism of infection, the authors will explain genetics H1N1 virus. This virus has genetic material in the form of (-) ssRNA (single strand RNA negative). Genome will be transcribed into mRNA and copying to the positive strand polymerase with the aid of a single strand. The result of the coffee used for the synthesis of (-) ssRNA new. While the genome mRNA will be used for protein synthesis (Rantam, 2005).
The mechanism of the H1N1 virus that attacks the human respiratory system basically through several stages that make up the cycle, namely: 1) Attachment, 2) penetration, 3) endocytosis, 4) Release of genetic material, 5) Transcript, 6) assembly, and 7) Disposal
H1N1 virus infection cycle
Source : www.biology-community.blogspot.com
Tahapan perlekatan merupakan tahapan awal mula virus masuk kedalam sel. Tahapan ini melibatkan reseptor sel inang (Reseceptor Binding Site/RBS). Reseptor sel yang berperan dalam infeksi virus flu tersusun atas glikoprotein atau glikolipid yang mengandung gugus terminal sialyl-galactosyl [Neu5Ac(α 2,3)Gal] atau [Neu5Ac(α 2,6)Gal]. Kedua reseptor tersebut biasanya disebut α 2,3 asam sialat/sialic acid atau α 2,6 asam sialat/sialic acid (Thomson et al., 2006). Pada virus avian influenza (AI), haemaglutinin virus cenderung berikatan dengan α 2,3 asam sialat sedangkan virus flu manusia berikatan dengan α 2,6 asam sialat. Pada kasus flu burung, haemaglutinin virus AI terdapat kemungkinan perubahan akibat mutasi yang menyebabkan kompabilitas dengan reseptor α 2,6 asam sialat pada manusia. Sementara pada babi ditemukan dua jenis reseptor yaitu α 2,3 asam sialat dan α 2,6 asam sialat. Hal ini dapat menimbulkan adanya kemungkinan rearsosi genetik (mixing vesel) antara virus influenza antara unggas dengan virus asal manusia pada tubuh babi.
Setelah haemaglutinin virus H1N1 berikatan dengan RBS sel inang (hospes), maka virus akan masuk melalui fusi envelope virus dengan membran endosomal sel inang. Proses ini memerlukan bantuan protease sel inang untuk mengaktivasi prekusor hemaglutinin (HAo) menjadi fragmen 1 (HA1) dan fragmen 2 (HA2) yang dapat menyebabkan virus melepaskan ribonukleoproteinnya ke dalam sel inang, akibatnya akan terjadi replikasi di dalam sel inang.
Tahapan selanjutnya adalah pelepasan materi genetik yang kemudian diikuti dengan proses transkripsi menjadi RNAm (RNA messenger) yang siap untuk ditranslasi menjadi bagian-bagian tubuh virus. Tahapan ini membutuhkan mekanisme kaskade yang melibatkan protein kinase, yaitu ERK 1/2 (Extracellulear-signal Regulated Kinase 1 dan 2) melalui jalur Ras–Raf–MEK–ERK (Gambar 2). ERK ini berperan dalam tahap akhir replikasi virus, yaitu pada saat pengiriman ribonukleoprotein (RNP) yang telah direplikasi di nukleus sel inang ke sitosol pada saat fase perakitan. Bagian virus H1N1 yang mengaktivasi ERK adalah hemagglutinin (HA) yang terakumulasi di membran sel pada tahap perakitan. Hemagglutinin menempel pada Lipid Rafts dan kemudian mengaktivasi kaskade ERK melalui PKC (Protein Kinase C). Kondisi ini akan mempercepat pertumbuhan virus H1N1 melalui proses transkripsi gen.
ERK transduction pathway
After the assembly had the H1N1 virus, the virus will be released through the process penguncupan (budding), which in turn will infect other cells.
